Tratamentos Farmacológicos para Parar de Fumar

Terapia de reposição de nicotina (TRN)

Conceito de TRN
O uso desse tipo de terapia baseia-se na necessidade de reduzir o sofrimento do fumante com os sintomas da abstinência. Mas, embora a maioria das pessoas fume primariamente para obter nicotina, ela é apenas uma entre as mais de 4.000 substâncias químicas do cigarro e um dos seus constituintes menos tóxicos. Segundo a conclusão de 1990 do Relatório do Cirurgião Geral dos Estados Unidos, os efeitos maléficos do tabagismo são largamente atribuíveis ao alcatrão, ao monóxido de carbono e a outros constituintes tóxicos da fumaça do cigarro.

Sozinha, uma medicação que distribua nicotina no organismo do indivíduo não constitui uma terapia de cessação de fumar completa. Vários pesquisadores concordam que é “fundamental que haja alguma forma de intervenção comportamental em todas as terapias para dependência de drogas”. A terapia de reposição de nicotina é definida como “a aplicação sistemática de medicações que distribuem nicotina e princípios comportamentais para estabelecer e manter a abstinência ao tabaco”.

De acordo com o recém-publicado “Manual para Cessação de Fumar na Prática Clínica” do Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), a TRN é o tratamento de primeira linha para a dependência ao tabaco, exceto em circunstâncias especiais que serão abordadas posteriormente. Neste manual, através da metanálise de 42 ensaios clínicos controlados com as diversas formas de reposição de nicotina, Fiore e seus colegas concluíram que a TRN é eficaz, seja utilizada isoladamente ou em conjunto com outros abordagens terapêuticas. Embora as taxas de abstinência variem de acordo com o contexto, esta terapia costuma dobrar as chances de sucesso na cessação de fumar.

Tipos de TRN e sua forma de utilização

Chicletes: A nicotina só começou a ser utilizada na forma de chicletes no final da década de 80 e foi em 1996 que houve sua liberação para venda OTC (sem prescrição médica) nos EUA. Eles podem ser encontrados nas doses de 2mg e 4mg. Nos EUA recebem o nome de Nicorette. No momento não se encontram à venda no Brasil mas serão lançados em breve no mercado. O FDA recomenda seu uso acompanhado de um programa comportamental. Essa terapêutica parece atingir maiores índices de abstinência a longo prazo se feita em regime fixo de administração (a cada hora enquanto acordado) ao invés de ad libtum.

Um fator importante para obtenção de eficácia no uso desses chicletes é sua técnica de utilização. Não devem ser mastigados como um chiclete comum. (Recomenda-se que o chiclete seja mastigado algumas vezes até que o sabor da nicotina torne-se aparente. Após isso, deve-se depositar o chiclete entre a gengiva e a bochecha até que o gosto desapareça. A partir de então o mesmo ciclo de mastigar e depositar o chiclete deve ser repetido até que se completem 30 minutos de uso do mesmo, quando deve ser desprezado). Além disso, o uso de bebidas durante seu processo de utilização pode “lavar” a nicotina bucal, tornando o produto ineficaz.

Se o chiclete é utilizado como única terapia farmacológica, deve-se encorajar o uso da dose de 4mg para fumantes pesados (mais de 20 cigarros/dia). A maioria dos pacientes costuma ter que mascar de 10 a 15 gomas por dia para alcançar a abstinência.

Adesivos: Com o objetivo de aumentar ainda mais as taxas de abstinência ao tabaco, outra forma de administração da nicotina foi desenvolvida: os adesivos de nicotina transdérmica, cujo uso é fácil. Devem ser trocados a cada 24 horas e não impedem que o indivíduo faça esporte. Têm como efeito colateral mais comum a presença de irritações de pele que podem impedir a continuidade do tratamento. A maioria dos estudos com nicotina transdérmica foi realizada em clínicas especializadas, com alguma espécie de suporte comportamental.

O tempo ideal de tratamento ainda não foi totalmente esclarecido, assim como a dose ideal para se iniciar o tratamento. No Brasil, o único disponível por enquanto é o “Nicotinel TTS”. Tipicamente aplica-se um adesivo de 30 mg durante quatro semanas, seguidas de mais quatro semanas com os adesivos de 20 mg e mais quatro com os de 10 mg. Dessa forma, faz-se uma redução gradual da nicotina sérica. Alguns pacientes podem precisar de menos tempo de terapia e outros podem fazer uso dos adesivos por um ano ou mais, dependendo do seu grau de tolerância aos efeitos colaterais.

A experiência da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina tem sido a de usar o adesivo de 30 mg por quatro semanas. Já na Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, utiliza-se o adesivo da seguinte maneira: 30 mg por 10 dias; por mais 10 dias alterna-se, um dia com um adesivo de 30 mg, outro com meio adesivo de 30 mg; e finalmente meio adesivo de 30 mg nos últimos 10 dias. Em ambos os casos utiliza-se apenas uma caixa de 30 mg dos adesivos

A questão das doses

Fumantes pesados (mais de 30 cigarros/dia) são diferentes dos fumantes leves. Os primeiros têm maior dificuldades de parar, se ressentem mais dos sintomas da abstinência e têm mais episódios de “fissura” para fumar. Há evidência de que as taxas de abstinência possam ser mais altas quanto maiores as doses iniciais dos adesivos. Hurt et al, num estudo realizado com fumantes altamente dependentes de nicotina, verificou que aqueles indivíduos que mais se queixavam de sintomas da abstinência enquanto se tratavam com os emplastros estavam “sub-dosados”, isso é, não estavam recebendo uma dose de nicotina que equivalesse à que mantinham fumando. Foi proposto então o controle da dose dos adesivos de acordo com medidas biológicas ou com o alívio dos sintomas da abstinência. Atualmente sabe-se que o número de cigarros por dia (cpd) pode ser usado para estimar a dose de reposição de nicotina necessária. No Brasil, um adesivo de 30 mg equivale a 20 cigarros. Fumantes de mais de dois maços por dia devem utilizar dois adesivos de 30 mg. Um monitoramento cuidadoso e freqüente e o ajuste das doses pode ser necessário para se adquirir alívio adequado dos sintomas da abstinência.

Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina

Num estudo realizado por Fargeström et al, os indivíduos que receberam tratamento combinado de adesivo e chiclete de nicotina obtiveram maior alívio dos sintomas de abstinência que aqueles usando cada um dos dois isoladamente. Nesse estudo, os autores utilizaram um adesivo de liberação de nicotina por 16 horas e prescreveram chicletes de 2mg de nicotina ad libtum, sendo usados no mínimo 4 e no máximo 20 vezes ao dia.

Outros métodos de reposição da nicotina

Tanto os adesivos quanto os chicletes são formas de liberação lenta da nicotina que não simulam os efeitos rápidos dessa droga no SNC obtidos quando se fuma um cigarro e por isso são pouco eficazes na redução de “fissura” para fumar. Pensando nisso foram desenvolvidas formulações de liberação rápida de nicotina, como o spray nasal ou inalantes em aerosol. Esses métodos podem ser usados isoladamente ou em conjunto com as formulações de liberação lenta e sua maior desvantagem é que apresentam maior probabilidade de desenvolvimento de dependência pelo paciente. O potencial de abuso desses produtos, entretanto, parece ser significativamente menor do que o de cigarros em fumantes. Esses produtos ainda não são comercializados no Brasil.

O spray nasal de nicotina também já foi aprovado pelo Food and Drug Administration, mas não há estudos comparativos com os chicletes ou com os adesivos. Também aconselha-se que sejam usados junto com a terapia cognitivo-comportamental. Seus efeitos colaterais mais comuns são lacrimejamento, aumento da secreção nasal, irritação nasal e da garganta. Raramente esses efeitos colaterais justificam a suspensão do tratamento. Deve-se iniciar com uma ou duas doses por hora, mas não exceder cinco doses por hora ou 40 doses por dia. Cada dose significa um “spray” em cada narina. A maioria dos pacientes usa em média 15 doses por dia, fazendo um decréscimo gradual no número de doses com o passar do tempo.

Uma forma interessante de reposição de nicotina é o “nicotine inhaler” (inalante em aerosol). Apresenta um dispositivo com formato similar a um cigarro, onde a nicotina é inalada em forma de vapor através de um tubo de plástico. Alguns pacientes sentem-se confortáveis usando esse medicamento, uma vez que ele pode simular todo o ritual comportamental envolvido na dependência da nicotina. Também pode ser benéfico seu uso em conjunto com outras formas de reposição de nicotina e bupropiona. Na verdade, esse produto não é exatamente um “inalador”. Não é necessário que se inale a nicotina pois ela não é absorvida pelos pulmões mas sim pela mucosa bucal e pela faringe posterior. São necessários aproximadamente 80 “baforadas” durante 20 minutos para que se obtenha 2 mg de nicotina (metade da quantidade máxima contida em cada cápsula). A dose inicial recomendada é entre 6 e 16 cápsulas por dia.

Segurança da TRN

Grande parte do temor na utilização da TRN deve-se aos seguintes fatores:

1. a nicotina está associada a doenças cardiovasculares. Atualmente já se sabe que em pacientes com doença coronariana a nicotina pode causar vasoconstrição coronária, arritmias e aumentar a demanda cardíaca. Esse potencial, entretanto, só é verdadeiro para formas de liberação da nicotina “em bolo”, como nos cigarros. Nas doses tipicamente administradas pelos adesivos e chicletes, de liberação mais lenta, isso não parece se confirmar. Ao contrário, o envolvimento do tabagismo na maior incidência de infarto agudo do miocárdio parece estar mais relacionado à aspiração de monóxido de carbono e à conseqüente menor oxigenação do miocárdio. Como um todo, a TRN é muito mais segura que continuar fumando, mesmo em pacientes com doença cardiovascular;
2. a nicotina (e portanto a TRN) pode levar a dependência. Esse potencial não se confirma nas formas de chiclete e adesivo. Na experiência pessoal dos autores, que já trataram aproximadamente 800 pacientes com esse tipo de medicação, houve apenas um relato de dependência de chicletes de nicotina.

Restrições à utilização

São basicamente duas:

• pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio (essa restrição é discutível, como vimos anteriormente);
• gestantes. O papel da nicotina nos efeitos adversos do tabagismo durante a gestação ainda é incerto. Ela parece estar relacionada ao nascimento de bebês de baixo peso. De forma ideal, deve-se eliminar a nicotina nesse tipo de paciente. Entretanto, a utilização da TRN ainda é mais segura que continuar fumando.

A segurança na utilização dessas medicações e sua eficácia comprovada levou até mesmo à liberação dos chicletes e adesivos de nicotina para venda sem prescrição médica nos Estados Unidos e na Europa.

Novas intervenções farmacológicas

Bupropiona

Originalmente um antidepressivo atípico, com ações noradrenérgica e dopaminérgica, essa medicação foi recentemente aprovada pelo Food and Drug Administration para tratamento do tabagismo. Seu efeito antitabágico começou a ser aventado uma vez que, durante os ensaios clínicos para verificação de sua eficácia antidepressiva, os pacientes fumantes “queixavam-se” de diminuição do desejo de fumar. Uma vez aprovada para tratamento antidepressivo, foram iniciados estudos científicos com a bupropiona para comprovar se o uso da mesma auxiliaria fumantes a obterem a abstinência.

Sua preparação em forma de liberação lenta tornou-se disponível no mercado americano para tratamento de fumantes em 1998. Esse tratamento seria mais adequado para fumantes que fracassaram ao usar uma TRN ou que não desejam utilizá-la. Essa medicação mostrou-se eficaz como monoterapia na dose total diária de 300 mg.

O tratamento deve ser iniciado com 150 mg (um comprimido) pela manhã por três a quatro dias. Se bem tolerado, passar para 150 mg duas vezes ao dia. O intervalo entre as doses deve ser de no mínimo oito horas. Devido à freqüência de insônia como efeito colateral, recomenda-se que a segunda dose seja tomada ao final da tarde ou início da noite. Diferentemente das TRN, os fumantes devem iniciar o uso da bupropiona uma semana antes da abstinência, até que atinja níveis plasmáticos constantes.

Os efeitos colaterais mais comuns são insônia, boca seca e cefaléia, sendo cefaléia, rash cutâneo e urticária as razões mais freqüentes para suspensão do tratamento.

Os pacientes devem continuar a utilizar a bupropiona na dose de 300 mg/dia por três a quatro meses. Costuma-se freqüentemente utilizar a sua combinação com as TRN, especialmente em fumantes que recaíram ou que não conseguiram alcançar a abstinência com as medicações de reposição de nicotina. Recentemente foi publicado um estudo, comparando quatro grupos de pacientes: bupropiona isoladamente; bupropiona mais adesivos de nicotina; adesivos isoladamente e placebo. Nesse estudo, a bupropiona mostrou-se mais eficaz, tanto isoladamente quanto em combinação, que o adesivo isolado e que o placebo.

Um outro benefício potencial da bupropiona é seu efeito no ganho de peso que freqüentemente é associado a deixar de fumar. No estudo de Hurt et al, ao término de sete semanas os pacientes tomando placebo ganharam três quilos, em comparação com 1,5 quilos nos pacientes tomando a medicação ativa. Embora a diferença não seja muito grande, pode ser relevante para aqueles pacientes especialmente assustados em ganhar peso (o que é muito comum em mulheres).

O mecanismo fisiológico de ação da bupropiona parece estar ligado a sua ação inibidora da recaptação da dopamina e noradrenalina. Como já foi dito, a nicotina eleva os níveis de dopamina cerebral em áreas associadas ao efeito reforçador de drogas como a anfetamina, cocaína e opiácios. Acredita-se que a ação dopaminérgica do fármaco reduziria a propriedade reforçadora da droga (nicotina no caso) e sua atividade noradrenérgica no locus ceruleos reduziria os sintomas de abstinência.

A possibilidade da ocorrência de convulsões com o uso dessa medicação torna necessário o rastreamento dos seguintes fatores, que colocam os pacientes em especial risco:

• história de convulsões;
• epilepsia;
• história de trauma do sistema nervoso central, incluindo acidentes vasculares cerebrais, cirurgia craniana ou traumatismo craniano com perda de consciência;
• uso concomitante de droga que abaixe o limiar convulsivante (por exemplo álcool ou neurolépticos);
• transtornos alimentares;
• uso de bupropiona em altas doses (maiores que 300 mg/dia).

Nortriptilina

Estudos recentes parecem indicar a eficácia desse antidepressivo noradrenérgico no tratamento do tabagismo. Foram utilizadas doses de 50 a 100 mg da medicação em pacientes querendo deixar de fumar (dependendo da tolerância aos efeitos colaterais). O tratamento deve ser iniciado com um comprimido de 25 mg e a dose deve ser aumentada em 25 mg a cada dois dias. Aguardar quatro semanas até que se atinjam níveis plasmáticos constantes. Só então deve-se parar de fumar. Nesse ensaio, observou-se um aumento das taxas de abstinência, independentemente da presença de história pregressa de depressão maior.

Selecionando o melhor tipo de tratamento para seu paciente

Fumantes diferentes fumam por razões diferentes, consomem quantidades diferentes de nicotina, experimentam sintomas de abstinência diferentes e são diferentes em outros aspectos como idade, presença de comorbidades clínicas ou psiquiátricas, educação, classe socioeconômica etc. Não seria de se espantar que necessitassem de tratamentos individualizados.

Antes de tudo, para que se possa obter melhores resultados no tratamento de um fumante, os médicos devem saber prescrever e monitorar corretamente as várias opções farmacológicas acima descritas. Depois, alguns questionamentos devem ser feitos antes de escolher um método:

• O que o paciente deseja que lhe seja prescrito? É fundamental para o sucesso do tratamento que o paciente tenha expectativas adequadas. Antes de tudo, pergunte que métodos o fumante tentou antes de lhe procurar e o que funcionou ou não. Não repita tratamentos que já fracassaram. Depois, deve-se mostrar para ele todas as opções terapêuticas disponíveis, com suas vantagens e desvantagens, e deixar que ele escolha seu tratamento. Isso aumenta o investimento do indivíduo em seu processo de parada.
• O paciente já teve algum efeito colateral sério com algum método?
• Quão eficaz é a medicação sozinha ou em combinação com outras?
• Quão dependente de nicotina é o paciente? Como já foi dito, pacientes mais dependentes podem precisar de doses maiores de nicotina e, talvez, de tratamentos mais longos. Aqui estão as características dos fumantes mais dependentes e de mais difícil tratamento: fumam mais de 20 cigarros/dia; fumam logo após acordar; queixam-se de sintomas de abstinência significativos na última tentativa de parar; tem história atual ou pregressa de depressão ou esquizofrenia; e tem história de alcoolismo ou estão em recuperação.

O fumante deve ser corretamente instruído no uso apropriado da opção escolhida e as doses devem ser ajustadas de acordo com a percepção do paciente de alívio dos sintomas da abstinência e com o perfil de efeitos colaterais. O conforto do paciente deve orientar também a duração do uso da medicação.

Deve-se solicitar que o paciente retorne duas semanas após a primeira consulta para reajuste da medicação. Caso isso não seja possível, solicite que o mesmo lhe telefone.

Caso a abstinência não tenha sido atingida ao término dessas duas semanas, deve-se investigar a motivação do paciente e o regime medicamentoso. Pode-se ter que aumentar a dose da TRN ou adicionar outra TRN. Caso não se tenha atingido a abstinência após quatro semanas, deve-se suspender a medicação e reavaliar o tratamento. Nesse caso pode-se encaminhar o paciente para uma clínica especializada.

Pacientes com história atual de depressão maior talvez se beneficiem mais da bupropiona, por ser ela mesma um antidepressivo. Também pacientes com história pregressa de depressão maior podem necessitar de tratamentos mais prolongados com os TRN.

Conclusão

O tabagismo é uma dependência de droga mantida por uma variedade de processos, que vão desde a fisiologia e o condicionamento comportamental até políticas internacionais. Portanto, os clínicos podem da mesma forma encorajar a suspensão do mesmo através de uma ampla gama de atividades, desde o simples aconselhamento ou encaminhamento a clínicas de tratamento formal até o engajamento na defesa da causa antitabágica. Embora isoladamente nenhuma dessas atividades atinja um sucesso estrondoso, juntas elas podem levar a sérias mudanças em um comportamento de risco com poucos paralelos na história da saúde pública.

O processo de parar de fumar: estágios de mudança

Parar de fumar não se trata de uma simples decisão súbita em transformar-se de um “fumante regular” em um “não fumante”. Até que um indivíduo realmente resolva parar de fumar, ele percorre um caminho sutil, cheio de idas e vindas. São os chamados “estágios de mudança”, que foram assim descritos por Prochaska e Di Clemente:

1) Estágio pré-contemplativo: nesse estágio o indivíduo não pretende parar de fumar nos próximos seis meses. São aqueles pacientes que vêem mais prós do que contras em fumar, que negam os malefícios do tabaco à saúde;

2) Estágio contemplativo: pretende seriamente parar de fumar nos próximos seis meses mas, na verdade, está ambivalente. Encontra um pouco mais contras do que prós em fumar mas, em caso de dúvida, não pára;

3) Preparação para ação: Pretende seriamente parar no curso do próximo mês. Já começa intuitivamente a usar técnicas comportamentais para livrar-se do fumo. Adia o primeiro cigarro do dia, diminui o número de cigarros fumados etc. Fez pelo menos uma tentativa de parar de fumar no último ano;

4)Ação: O indivíduo parou de fumar;

5) Manutenção: Até seis meses após o indivíduo ter abandonado o tabaco. Esse período não ocorre passivamente, apenas deixando as coisas como estão. O indivíduo utiliza mecanismos comportamentais de adaptação ao meio sem cigarro, podendo até mesmo alterar seus hábitos rotineiros (como passar a não tomar mais café, por exemplo).

A conceituação dessas fases é importante tendo em vista o tratamento, uma vez que, de acordo com os autores, a intensidade, a duração e o tipo de intervenção devem se adequar ao estágio de mudança do paciente. Indivíduos num estágio mais tardio devem se beneficiar de tipos de intervenção mais intensas e orientadas para a ação.

Indivíduos num processo inicial de mudança (pré-contemplativos, por exemplo) devem precisar de tipos de programas menos intensivos e mais extensivos, para que se possa acompanhá-los através do ciclo de parar de fumar e movê-los com sucesso até o estágio de ação

Tipos de tratamento

Seja qual for o tipo de tratamento, seu objetivo deve ser o de fazer o indivíduo mover-se de um estágio de mudança para outro, no sentido da ação (parar de fumar). Por isso podemos dizer que existem métodos diretos e indiretos de parar de fumar.

Métodos indiretos

São aqueles que influenciam o fumante a abandonar o cigarro sem que haja um contato direto com ele. Aqui a ênfase se desloca do tratamento clínico, individual, para a saúde pública. Temos como exemplo a realização de campanhas educacionais anti-fumo; elaboração de normas sociais como a proibição do fumo em restaurantes, teatros e cinemas; e a aplicação de altos impostos sobre o cigarro. Essas intervenções têm como foco a comunidade, são menos custosas e produzem taxas de abstinência mais baixas. Como conseguem atingir um número maior de fumantes, produzem taxas populacionais de abstinência mais altas e reduzem mais a morbidade e a mortalidade.

Métodos diretos

Apesar de mais custosos, têm também grande impacto em saúde pública, proporcionando redução na prevalência de fumantes (e, conseqüentemente, de sua morbidade e mortalidade). Envolvem utilização de fármacos e realização de psicoterapia ou somente aconselhamento por um profissional de saúde a respeito da maneira mais adequada de deixar de fumar.
A maioria dos fumantes prefere não procurar programas de suspensão do tabagismo e parar de fumar sozinho. Por isso, esses programas são usados aquém de suas possibilidades, por poucos daqueles indivíduos que não conseguiram parar por si mesmos.

Conselho médico

Como vimos acima, apenas uma pequena porção dos fumantes se envolve em tratamentos para deixar de fumar. Por outro lado, grande parte dos mesmos faz visitas regulares a seus clínicos, e a relação médico-paciente oferece um contexto “único e poderoso” para o tratamento da dependência da nicotina. As preocupações dos pacientes com sua saúde fazem de sua consulta o momento mais adequado para algumas “orientações”. No consultório médico (público ou privado) unem-se as perspectivas de saúde pública e a clínica, ao se oferecer assistência personalizada a grandes populações de fumantes.

Em 1989, Glynn and Manley3 elaboraram um manual com o título “Como ajudar seus pacientes a parar de fumar”. Ao final desses estudos elaboraram técnicas simples cujo uso recomendam aos clínicos, as quais podem ser usadas sem interferir em sua rotina: argüir se o paciente fuma sempre que possível; aconselhar todos os fumantes a parar; ajudar o paciente a parar, usando materiais de auto-ajuda e medicamentos quando necessário; e acompanhar o paciente, marcando futuras visitas. Para seu auxílio, o clínico pode usar todo o “staff ”de profissionais de saúde, incluindo enfermeiras, terapeutas respiratórios etc. Por trás dessas técnicas está a idéia de associar à farmacoterapia alguma “dose” (a disponível) de psicoterapia.

Caso o fumante não queira deixar de fumar, o clínico deve apenas ouvi-lo quanto às suas motivações para continuar fumando; entregar-lhe folhetos sobre fumo; e marcar outra consulta para daí a aproximadamente seis meses. Quando o fumante desejar parar, pode-se explorar alguns pontos-chave em apenas cinco a dez minutos: marcar uma data para deixar de fumar; rever experiências passadas e determinar o que ajudou e o que falhou nas tentativas anteriores; identificar problemas futuros e fazer um plano para lidar com eles; solicitar o suporte de familiares e amigos; planejar o que fazer a respeito do consumo de álcool; e prescrever medicamentos (que serão descritos posteriormente).

Um dos maiores efeitos do aconselhamento breve acima descrito é o de motivar os pacientes a parar, mais do que aumentar as taxas de abstinência. Entretanto, dentre os métodos diretos de suspensão do fumar existentes no Brasil, esse é o que oferece menor relação custo/eficácia.

Existem ainda, entretanto, algumas barreiras a serem transpostas para que essas técnicas sejam utilizadas em larga escala. Entre elas temos: a alegação por parte dos clínicos de que não são suficientemente ressarcidos financeiramente para gastar seu tempo com isso; a falta de treinamento dos mesmos nas técnicas supracitadas; e o pessimismo em relação às habilidades dos pacientes em parar de fumar.

Em qualquer tipo de tratamento, marcar consultas de acompanhamento é importantíssimo. Quanto maior a intensidade, freqüência e duração do contato, melhor será o resultado. Por isso a disponibilidade de tempo por parte do clínico ou outro profissional de saúde é fundamental.

Vários fumantes são incapazes de deixar de fumar sem um auxílio mais intensivo, e freqüentemente esses serão fumantes pesados, que por isso mesmo estão sob maior risco de acometimento de doenças relacionadas ao tabaco. Esses fumantes devem ser encaminhados para clínicas especializadas. Nessas, o tratamento costuma ser feito por uma equipe interdisciplinar composta de clínicos, psiquiatras, psicólogos, enfermeiros e/ou conselheiros em dependência de drogas (não necessariamente todas essas especialidades precisam estar envolvidas). Aí, serão preferencialmente tratados em grupo, terão mais suporte para suas dificuldades em obter a abstinência e serão acompanhados mais de perto para prevenir recaídas.

NICOTINA - COGNIÇÃO E MEMÓRIA

O sistema colinérgico exerce substancial papel na cognição, e a ruptura da
neurotransmissão colinérgica no cérebro por efeito farmacológico ou por causa
neurodegenerativa provoca marcada piora da função cognitiva. Há evidência que a
nicotina, seja como droga isolada ou através do tabaco, exerce aumento do desempenho cognitivo, particularmente, com respeito ao processamento da informação.

A nicotina possui poderoso efeito psicoativo. Com a injeção subcutânea de solução
salina contendo apenas 0,8mg de nicotina, verifica-se o desencadeamento rápido de resposta, afetando diretamente o processo de cognição e atenção. Isso ocorre em humanos não-fumantes.

Injeções de nicotina em macacos jovens melhoram a memória para a execução de várias tarefas; assim como, em animais roedores, ela favorece a performance nos testes de memorização. No complexo mecanismo pelo qual a nicotina atua sobre o desempenho cognitivo, o sistema de receptores colinérgicos tem importante papel. Recentemente, experiência com neurônios do hipocampo do cérebro de ratos em cultura de tecidos, sobre os quais se aplicou nicotina, verificou-se resposta intersináptica, sugerindo que essa droga aumenta a liberação da neurotransmissão nesses neurônios. Os autores dessa pesquisa sugerem que esse processo reforça a idéia de que o hipocampo seja um centro de aprendizado da memória e levantam a hipótese de que a nicotina no tabaco poderia influenciar por esse a cognição e memória nos fumantes.

O valor do modelo animal para análise das propriedades farmacológicas da nicotina, relacionados com a função cognitiva, é o de aprofundar o conhecimento do seu mecanismo em doenças neuropatológicas como Parkinson e Alzheimer. Entretanto, sua transposição para investigações no homem tem sido desapontadora sob diversos ângulos. O cérebro deste é muito mais complexo que o do rato. No homem, o desempenho cognitivo e a memória envolvem inter-relações de muito maior número de estruturas cerebrais. Por outro lado, é extremamente diverso o modo como se analisa a farmacodinâmica da nicotina nas experiências com animais e no homem. É muito diferente o efeito da nicotina em animais de experimentação, porque é administrada controladamente por tempo limitado, do que sua ação prolongada crônica com repetição centenas de vezes diariamente e por muitos anos. Os receptores nicotínicos diminuem suas respostas ou dessensibilizam-se e os efeitos cognitivos, eventualmente vantajosos decorrentes de uma ou algumas doses de nicotina, desaparecem com a ação crônica por decênios no fumante. Nas próprias pesquisas em ratos, macacos e outros animais, o teor das doses de nicotina ou sua repetição continuada dessensibiliza os receptores nicotínicos, eleva-se a sua tolerância e as respostas variam amplamente, enfraquecem. Altas doses de nicotina suprimem a liberação de acetilcolina; a repetição crônica deprime a sua produção. Devido a isso, recomenda-se que nas investigações experimentais usem-se doses adequadas, mantendo intervalos de tempo suficiente entre cada administração da droga.

É, portanto, totalmente diversa a ação farmacológica da nicotina administrada em
dosagens adequadas e em condições controladas de experimentação, do que a maneira incontrolada repetidamente usada pelo fumante centenas de vezes por dia e por anos a fio. Os graves efeitos deletérios da nicotina pela forma que é usada nos fumantes, sufocam totalmente em qualidade e quantidade, de forma dramática, as escassas propriedades farmacológicas favoráveis que ela possa conter. Ao contrário do que sucede com a liberação e produção de dopamina por ação da nicotina produzindo estímulos experimentalmente manipulados, seu uso crônico incontrolado pelo tabagista altera o “turnover” daquela, com repercussão negativa para o desempenho cognitivo. Recentemente, estudo sobre o assunto comprovou que o consumo crônico de tabaco provoca prejuízos significantes na performance cognitiva. Idosos com 60 ou mais anos, tabagistas por longos
anos, revelaram anormalidades na função cognitiva em 11,95% a mais – odd ratio 2.33 – em comparação com os que jamais fumaram. Prejuízos semelhantes verificaram-se com o consumo de álcool.

Prejuízos na função cognitiva provocados pelo tabaco também se constatam em
jovens. Estudantes tabagistas, confrontados com não-fumantes, gastam muito mais horas na revisão de dados antes dos exames do que estes últimos, e a demora está vinculada à quantidade de cigarros fumados. Há boas revisões sobre o assunto na literatura, mostrando que algumas conclusões em contrário resultam de fatores de confusão. O erro mais comum é comparar fumantes com outros que se abstiveram de fumar durante muitas horas. É evidente que nestes últimos surgem prejuízos no desempenho mental pela abstinência tabágica, porque são nicotino-dependentes. Uma dose de nicotina, satisfazendo a dependência, restabelece a sensação euforizante e o bem estar influindo no desempenho cognitivo. Isso é bem destacado nos adolescentes. Nestes, porque o cérebro está em desenvolvimento, os centros nervosos são mais sensíveis à nicotina. Esta exerce rápida alteração nos sistemas adrenérgicos e dopaminérgicos e outras alterações nervosas.Há, em decorrência, repercussões maiores na cognição e comportamento.

Pelo exposto, infere-se que interpretar as respostas farmacológicas obtidas no
laboratório por experiências controladas como sendo benéficas aos tabagistas,
incentivando-os a continuar fumando, é ignorância científica ou interesse de iludir com informação enganosa como procede a indústria tabaqueira.

NICOTINA E DESORDENS NEUROGÊNCIAS

A relação da nicotina com a problemática da memória, cognição e entidades psicopatológicas é extremamente complexa. Concorre, para isso, o fato de que qualquer que seja a via de administração da nicotina, esta atinge rapidamente o cérebro, onde se distribui e se fixa especificamente, inclusive nas suas estruturas periféricas. Fixa-se no mesolimbo, no tálamo, no hipotálamo, no hipocampo, no córtex e no tronco cerebral; atua também sobre os sistemas simpáticos e parassimpáticos, endocrínicos e neuroendocrínicos e gânglios autonômicos adrenal (medula e córtex). A nicotina exerce seus efeitos no cérebro, interagindo com a chamada família de neurônios receptores nicotínicos colinérgicos expressos na membrana de muitos deles. A variedade desses neurônios está sendo mais bem esclarecida com as técnicas de biologia molecular. A nicotina ativa a secreção da acetilcolina. Os receptores cerebrais são específicos, respondendo com diversas atividades neuroquímicas, sendo, além da citada acetilcolina, muito importante, o aumento da função dopaminérgica mesolímbica Estudos comportamentais indicam que os receptores acetilcolínicos, colinérgicos participam do complexo de funções, como memória, cognição e que dados clínicos sugerem seu envolvimento na patologia de certas desordens neuropsiquiátricas (Alzheimer, Parkinson, Síndrome de Tourette, esquizofrenia e depressão).

Injeções de nicotina em animais sensibilizam os neurônios dopaminérgicos do nigroestriado e atuam sobre os receptores colinérgicos. Há também elevação da secreção cerebral de adrenalina, noradrenalina e serotonina. A produção de acetilcolina favorece o aprendizado, aumentando a rapidez da informação. A liberação de dopamina no homem é a responsável pela sensação euforizante, prazerosa, com acentuada participação no processo da nicotinodependência.

NICOTINA E DOENÇA DE PARKINSON

Há 70 anos já se demonstrou que a nicotina, administrada por via parenteral, minora o quadro sintomático motor de doentes com Parkinson. Depois, se verificou que esse alcalóide, aplicado à pacientes com vários tipos de tremor, só melhora os parkinsonianos. Ulteriormente, estudos epidemiológicos ressaltaram associação negativa entre tabagismo e doença de Parkinson. No clássico estudo já citado sobre tabagismo e os médicos ingleses, com 24 doenças que incidiram mais nos tabagistas, a doença de Parkinson foi a única com associação negativa ao tabaco. Note-se que o aparente efeito favorável do tabaco não foi absoluto, apenas negativo: as taxas médias de mortalidade nos fumantes foram 16 por 100 mil e nos não-fumantes, 20 por 100 mil. Extenso estudo em mais de oito mil homens seguidos por 26 anos, do Honolulu Hearth Program, registrou risco relativo de Parkinson nos fumantes de 0,39 e nos abstêmios de 0,44.

Já se conhecem alguns ângulos do mecanismo pelo qual o tabaco dificulta o desenvolvimento do Parkinson. Nesse há deficiência da liberação de dopamina. Ora, a nicotina liga-se aos neurônios dopaminérgicos do nigroestriado, aumentando a neurotransmissão com maior produção de dopamina, com decorrente repercussão na estimulação motora, favorecendo melhor desempenho motor.

No cérebro do rato, a nicotina protege os neurônios dopamínicos contra a degeneração induzida por lesões experimentais. Sugere-se, em conseqüência,
que a nicotina melhora o tremor, a rigidez e a bradicinésia na doença de Parkinson, por elevar as concentrações de dopamina na circulação. Em modelos animais, a nicotina protege contra o parkinsonismo símile experimental. Nos fumantes, há redução substancial e inativação da enzima monoaminoxidase B (MAO) no cérebro, nas plaquetas e em outros tecidos, demonstrado isso no primeiro, pela tomografia de emissão de positrons, usando-se deprenil como rádio marcador.

No homem, o efeito benéfico da nicotina no parkinsonismo observa-se com o
emprego do adesivo com nicotina e da goma-nicotina. Os sintomas locomotores
melhoram durante o tratamento, recrudessem com a suspensão e tornam a melhorar com o retorno do tratamento. Os melhores resultados obtêm-se nos casos iniciais. É preciso deixar claro que a ação favorável da nicotina na doença de Parkinson é exercida com doses diárias superiores às que em geral recebem os tabagistas, e por tempo relativamente curto.

Aliás, os estudos epidemiológicos mostram que a associação negativa entre
tabagismo e doença de Parkinson é apenas relativa, porque apreciável contingente
de fumantes sofrem desse mal. A epidemiologia mostra que nos tabagistas a doença de Parkinson se reduz nos fumantes entre 20% a 70%. O risco não é negativo, apenas mais baixo, em torno de 0,5, indicando que naqueles é metade dos nãofumantes. Acresce que esses estudos estão eivados de fatores de confusão. Ressalta-se que o parkinsonismo não facilita a manipulação de cigarros, o que foi bem ilustrado no estudo dos médicos ingleses, fazendo com que poucos doentes fumem, dando a falsa impressão que a doença é comum entre não-fumantes. Além disso, esses estudos são contraditórios. Em alguns se englobam pacientes de mal de Parkinson com parkinsonismo secundário. As taxas de mortalidade são falhas, porque o Parkinson, por si próprio, não é doença fatal, não figurando nos atestados de óbito. Com freqüência, o mal é omitido nos fumantes, figurando a causa imediata (cardíaca, pulmonar, etc). Os estudos, na maioria, são retrospectivos, avaliando-se apenas o certificado de óbito. Outro fator importante de confusão é que os tabagistas têm menor expectativa de vida, morrem mais cedo e menor número deles chegam a idades mais avançadas quando aumenta a prevalência do Parkinson. A análise longitudinal aponta que, em geral, a propalada associação negativa resulta do fato que nas idades do Parkinson há menos fumantes.

Contudo, é de interesse aprofundar as investigações sobre os efeitos terapêuticos da nicotina na doença de Parkinson. Esquemas de administração em confronto ou em associação com outros medicamentos devem ser estudados. É também útil investigar os efeitos do tabaco mascado, nesse campo. Se ficar provado benefício significante, o cientificamente correto será incorporar a nicotina, como medicamento, no arsenal terapêutico do Parkinson, mas jamais se justificará seu uso através do tabaco com suas cerca de sete mil substâncias tóxicas e com a administração anárquica e maciça da nicotina, como sucede com os fumantes.

Aliás, os autores são unânimes em que não existem motivos científicos para aconselhar a fumar, porque a margem de vantagem em relação ao Parkinson é muito pequena, e até discutível, no cotejo com a alta gravidade à saúde decorrente do tabagismo. As elevadas incidências da doença de Parkinson são dos 70 anos para cima, quando oscilam entre 0,5% a 1,5%. Ora, o risco de morrer em conseqüência de dezenas de doenças devidas ao tabaco na faixa etária dos 34 a 69 anos de idade é altíssimo, totalizando em torno de um terço da mortalidade geral. Portanto, o risco de fumar não compensa.


DOENÇA DE ALZHEIMER

Os possíveis efeitos benéficos do tabagismo sobre a doença de Alzheimer, noticiados em alguns artigos, não são claros e contrastam com outros trabalhos que acusam o tabaco de ser fator de risco desse distúrbio mental. Há investigações registrando risco duas vezes maior de Alzheimer nos tabagistas em relação aos não-fumantes.

A doença de Alzheimer constitui processo demencial progressivo neurodegenerativo com intensa deterioração da função cognitiva. Estão implicados nessa patologia a redução dos centros de ligação com os receptores da nicotina, colinérgicos cerebrais, corticais e dos núcleos subcorticais, decorrendo decréscimo da liberação de acetilcolina. Por sua vez, a nicotina atua sobre o sistema colinérgico, sendo de efeito neuroprotetor, por intensificar a produção de acetilcolina no animal e no homem. Sugere-se, pois, que a nicotina isolada ou veiculada pelo tabaco pode compensar a perda dos receptores colinérgicos, retardando a progressão da doença. Todavia, as pesquisas com nicotina administrada em pacientes com Alzheimer, em várias
doses por via subcutânea, endovenosa ou por meio de patch-nicotina, fornecem resultados contraditórios e pouco encorajantes; de um lado, agravamento da ansiedade e efeitos depressivos, e de outro, resultados discretos ou nulos quanto à atenção visual, informação e aprendizado da memória. As pesquisas sobre o assunto precisam ser aprofundadas com os cuidados exigidos para o manejo da nicotina, por ser droga tóxica.

Os estudos epidemiológicos, praticamente todos de casos-controle, são insuficientes e a revisão da bibliografia, realizada em 1992, também forneceu resultados conflitantes. Dois registraram maior freqüência de casos com Alzheimer entre os fumantes; dois, com resultados duvidosos; três mostraram alguma evidência de associação inversa entre tabagismo e a doença e três, com associação significante. O maior óbice, como fator de confusão nessas pesquisas, é que todas basearam-se numa mistura da incidência e da prevalência dos casos.

Além dos dados controversos acima citados, precisa-se ter em conta, como sucede com a doença de Parkinson, que o mal de Alzheimer aumenta exponencialmente com o avançar da idade. A estimativa é de 0,5% aos 65 anos, 8% aos 75 e 10% aos 80 anos. Nesses grupos etários são poucos os fumantes, porque eles têm mortalidade precoce. Com relativamente poucos tabagistas e muitos com doença de Alzheimer nas idades avançadas, surge à impressão de associação inversa entre os dois. Na realidade, por outro lado, é apreciável o número de fumantes idosos com mal de Alzheimer.

Se, como se viu, para a doença de Parkinson não há fundamento científico para aconselhar a fumar, muito menos razão subsiste para fumar como preventivo da doença de Alzheimer.

Teores de Nicotina dos Cigarros e a Ilusão dos Chamados Cigarros com Baixos Teores de Nicotina e Alcatrão

Na década dos anos 1950, as marcas de cigarros nos Estados Unidos continham 3mg a 4mg de nicotina. Dados de 1982 revelam que os teores de nicotina nos cigarros daquele país baixaram para 1.3mg e até 0.9mg. Inquérito realizado pela Organização Mundial de Saúde, em 1984, de 50 marcas de cigarros dos países em desenvolvimento, mostrou que todas elas continham teores superiores aos dos cigarros norte-americanos e de outros países desenvolvidos. Atualmente, a maioria dos cigarros estrangeiros contém entre 1.0mg a 2.0mg de nicotina. No Brasil, segundo dados de 1982, da Souza Cruz, 17 marcas de cigarros continham de 1mg a 1.8mg. Informação do ano 2000, do INCA, acusa os teores mais altos na marca Derby – 1.4mg – e os mais baixos nos cigarros Free – 0.93mg. Atualmente, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) estabelece como limites máximos, nos cigarros mencionados, 1mg de nicotina, 10mg de alcatrão e 10mg de monóxido de carbono.

Os teores reais desse alcalóide são extremamente variáveis. O tabaco não é um produto químico cujo componentes têm dose fixa. A quantidade de nicotina depende da variedade da planta, posição das folhas colhidas, época da colheita, modo de curar o tabaco, técnica de preparo e métodos de dosagem.

Nos usuários de cigarros de altos, médios e baixos teores, com e sem filtro, não se detectam diferenças das concentrações de nicotina, cotinina e carboxihemoglobina e de outros marcadores como tiocianato e monóxido de carbono.

Comparação efetuada entre o modo de fumar cigarros com teores diversos de
alcatrão, conferida pelo “puff analyser”, constatou o mesmo volume de fumaça inalada decorrente do maior número de tragadas com os cigarros com menos nicotina. Estudo de grande amostra populacional, na qual se usavam cigarros de diferentes teores, constatou não haver correspondência destes com o volume de monóxido de carbono e a concentração de tiocianato no sangue, e sim com o número de cigarros consumidos por dia, que foi tanto maior quanto menor os teores; inferiu-se ser enganosa a idéia dos cigarros de baixos teores serem menos nocivos. Essa compensação realizada pelos tabagistas ao fumarem cigarros de teores baixos, impulsionados pelas exigências da nicotina dependência, é também verificada em relação aos filtros. A constatação veio em uma pesquisa, na qual apurou-se que 86% dos fumantes de cigarros com filtro tragam, contra 36% dos que não usam filtro, e foi confirmada com dosagem de carboxihemoglobina no sangue, cujas concentrações foram muito mais elevadas nos primeiros. Outros estudos verificaram que as concentrações de cotinina no sangue eram semelhantes nos usuários de cigarros com e sem filtro.

Os dados relatados confirmam a asserção de que os teores dos cigarros dependem de como se fuma e, portanto, os cigarros de baixos teores são também de alto poder morbígeno, inclusive cancerígeno.

Registrou-se que os fumantes de cigarros de baixos teores, pelo maior consumo e tragadas mais profundas, aspiram maiores quantidades de elementos tóxicos, além da nicotina e do alcatrão. Por isso, nesses tabagistas não há redução dos processos mórbidos tabaco-relacionados. Em adolescentes e adultos que fumam cigarros de baixos teores, verifica-se a mesma incidência de sintomas respiratórios, de bronquite crônica e de enfisema que nos consumidores de cigarros “fortes”. Os consumidores dos cigarros “fracos”, além de tragar com maior intensidade, tapando os orifícios do filtro, estabelecem forte pressão negativa, porque suas paredes são impermeáveis, inalando assim maior quantidade de nicotina, monóxido de carbono e todos os demais componentes do tabaco. Em conseqüência, esses cigarros são tanto ou até mais prejudiciais que os “fortes”, e há farta documentação comprovante disso. Estudo de 1.540 indivíduos, de 18 a 44 anos de idade, na qual havia consumidores de três tipos de cigarros (baixos, médios e altos teores de nicotina e alcatrão), revelou ao cabo de 6 meses, que além de não haver praticamente diferenças nas concentrações de nicotina e cotinina no sangue e na urina, tiveram as mesmas manifestações sintomáticas respiratórias e mesmos padrões de provas funcionais pulmonares. Adolescentes, fumantes destes cigarros, com freqüência têm sintomas respiratórios e nos adultos a morbidade pulmonar elevada. Também há registro de elevação significante, em adultos, de mortalidade por processos pulmonares, inclusive devido a câncer broncogênico.

Finalmente, os cigarros de baixos teores desencadeiam graus de dependência nicotínica semelhantes aos demais cigarros. Ao nosso ver, há um fato epidemiológico, demonstrativo da incapacidade dos cigarros de baixos teores diminuírem a incidência do câncer broncogênico e de seu alto poder cancerígeno.
Com a expansão acelerada do tabagismo nas mulheres a partir da Segunda Guerra Mundial, seguiu-se à elevação aguda, dramática, da mortalidade por esse tipo de câncer, tanto que em diversos países já está sobrepujando o câncer da mama, assim como também elevação do infarto do miocárdio. Ora, praticamente desde então, todas as mulheres iniciaram-se no tabagismo fumando cigarros de baixos teores e estes são os únicos que elas vêm consumindo até hoje.

Para que os cigarros de baixos teores sejam mais consumidos, a indústria tabaqueira adiciona aditivos para proporcionar melhor e maior sabor. Esses são naturais e sintéticos, passando de mais de 600. Muitos fornecem odor e sabor de frutas, licores e outras substâncias agradáveis, como por exemplo, etil-3-metilvalerato (maçã), fenilalcool (rosas), acetilpirazina (nozes) e anetol (anis). Para atrair os adolescentes, são muitos os aditivos, como os empregados no Brasil, que proporcionam gosto de suco de frutas. Vários desses aditivos são hepatotóxicos ou cancerígenos quando queimados, como: cumarina, glicerol, dodecam-5-ólido, nonam-4-ólido. Um grande número dos aditivos ainda não tiveram sua toxidez examinada.

“O único cigarro que não faz mal é aquele que nunca se fuma”.

Brasil perde 200 mil pessoas por ano em decorrência do fumo

Brasília - O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) um problema de saúde pública global e a segunda maior causa de mortes no mundo. Ototal de mortes devido ao uso do tabaco já atingiu a cifra de cinco milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. No Brasil, cerca de 200 mil pessoas morrem anualmente em decorrência do cigarro, segundo dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA).

As estimativas da OMS apontam que existem 1,3 bilhões de fumantes no mundo. Metade deles, cerca de 650 milhões, morerão prematuramente por alguma doença relacionada ao tabaco. As projeções do órgão mostram um incremento de 31% nas mortes relacionadas ao consumo de tabaco nos próximos 20 anos. Se isso for verdade, a quantidade de mortes anuais chegará a 10 milhões de pessoas em todo o mundo.

Os custos econômicos do uso do tabaco também são altos. Segundo a OMS, o produto gera uma perda líquida global de US$ 200 bilhões por ano e aumenta a desigualdade social, e pobreza e a desnutrição. Um terço dessa perda se concentra nos países em desenvolvimento, como o Brasil.

As graves consequências sociais e econômicas motivaram os países menbros da OMS a sugerirem a adoção da Convenção-Quadro para o Controle do Tabaco, primeiro tratado internacional de saúde pública do mundo. Para a diretora do programa da OMS Iniciativa Livre do Tabaco, a brasileira Vera Luíza da Costa e Silva, é essencial que o Brasil ratifique o tratado.

"Pelas 200 mil mortes que acontecem na população brasileira, por uma necessidade de promover a saúde pública e também porque questões como impostos e tabaco, o contrabando e a publicidade são questões que o governo isoladamente não tem como trabalhar sem fazer parte de um tratado internacional", afirma.

O presidente do INCA, José Gomes Temporão, acredita que a ratificação da Convenção é antes de tudo uma ação estratégica para o país e não se contradiz com a continuidade do plantio do tabaco.

"Temos que optar pela saúde pública e pela vida. É claro que a questão dos pequenos produtores tem que ser considerada, mas os temores que eles alegam na verdade estão sendo formentados pela indústria, porque não existe nenhuma linha escrita na Convenção-Quadro que coloque em curto prazo qualquer ameaça a continuidade na produção de tabaco", afirma.

Tabagismo na Gravidez

Está na embalagem do cigarro: fumar faz mal à saúde. Se esse hábito traz danos para qualquer um, imagine para as grávidas. Estudos já comprovaram que essas mães possuem 40% mais chances de gerar filhos prematuros, aumentam em 70% a probabilidade de abortar e correm mais risco de ter descolamento de placenta antes do tempo certo - o que causa a morte de 50% dos bebês.

FATORES QUE AFETAM A MORTALIDADE FETAL E INFANTIL

Baixo peso

O baixo peso ao nascimento de um recém-nascido de uma gestante fumante foi uma das primeiras conseqüências observadas devido a esta condição. Marsh (1985) afirma que este efeito é o mais consistente resultado do fumo materno. Esse autor relata que esta redução do peso ao nascimento devido ao fumo está relacionado com a dose. A incidência de recém-nascidos com peso menor de 2.500 g foi de 4,7% entre os filhos de não-fumantes e de 7,7% em filhos de fumantes moderadas (até um maço por dia).

Dougherty e col. (1982) relataram que as fumantes de até 15 cigarros por dia causam em média uma perda de 107 g entre seus recém-nascidos, e que as fumantes de mais de 16 cigarros por dia causam uma perda maior, de 158 g em média, mesmo após o ajustamento para outras variáveis.

Hebel e col.10 (1988) também relataram uma relação dose-resposta entre o peso ao nascimento e a quantidade de fumo aspirado durante a gravidez.

Marsh (l985) realizou uma excelente revisão sobre os componentes do fumo de tabaco e seu mecanismo de ação, os quais estão sumarizados abaixo:

Nicotina: um alcalóide. É o componente ativo do fumo de tabaco. Age sobre os gânglios simpáticos e na medula da supra-renal, causando uma liberação de acetilcolina, epinefrina e norepinefrina. Estas catecolaminas agem sobre o coração, causando um aumento da freqüência cardíaca, na agregação plaquetária e nos fatores de coagulação. Um dos efeitos mais importantes é a vasoconstrição dos vasos uterinos, reduzindo-se assim a perfusão do espaço interviloso, com a conseqüente redução da disponibilidade de oxigênio para o feto.

Monóxido de carbono (CO): tem a capacidade de ligar-se à hemoglobina mais facilmente que o oxigênio, deslocando assim o oxigênio da oxihemoglobina e privando o sangue da sua capacidade de transporte de oxigênio. É um dos principais suspeitos de ser responsável pelo efeito de diminuição do peso fetal.

Cianato e tiocianato: podem causar uma baixa dos níveis séricos de B12 devido à conversão da cobalamina em cianocobalamina.

Anidrase carbônica: age nas células vermelhas como uma poderosa enzima que cataliza a reação CO2 + H2O H2CO3. Os íons de cianato e de tiocianato, além do CO, inibem esta enzima. A importância deste achado é que no feto exposto ao fumo materno, o sistema respiratório celular é afetado e a hípóxia tissular e acidóse resultantes podem afetar o crescimento fetal.

Placenta Prévia

Placenta prévia é a condição na qual a placenta está implantada no óstio cervical ou muito perto do mesmo. A placenta prévia está relacionada com o aumento das mortes fetais devido ao sangramento.

Os mesmos autores mostraram que há um aumento na freqüência de placenta prévia entre as grávidas fumantes e que tal aumento estava relacionado com o número de anos que a mulher tinha fumado cigarros anteriormente.

Morrow e col.16 (1988) estudaram as alterações de velocidade da circulação uterina e umbelical, pelo Doppler fluxometria, e concluíram que o fumo causa um aumento direto na resistência vascular da placenta do lado fetal e que tal resistência pode dificultar a troca de oxigênio pela placenta e contribuir para maior incidência da placenta prévia e do descolamento prematuro da mesma.

Descolamento Prematuro da Placenta

Descolamento Prematuro da Placenta (DPP) é a separação da placenta da parede uterina antes de o feto ter sido expulso.

O DPP é uma outra patologia relacionada com a placenta que aumenta sua freqüência durante a gravidez. As placentas de fumantes grávidas apresentam uma maior freqüência de necrose na decídua basal e que tal condição é uma causa possível da separação precoce da placenta, do seu local de implantação.

Gravidez Tubária

De acordo com Chow e col.(1988), as mulheres fumantes têm um risco duas vezes maior de gravidez tubária (risco relativo ajustado de 2,2), quando comparadas com mulheres as quais nunca fumaram. O risco de gravidez ectópica tubária para mulheres que pararam de fumar antes da concepção foi de 1,6.

Icterícia Neonatal

Diwan e col, (1989) relataram que as gestantes que fumaram na gravidez podem ter um risco mais baixo de ter um recém-nascido com icterícia neonatal do que mães não-fumantes. O possível mecanismo para este efeito protetor, sugerido pelos autores, é que o fumo do cigarro contém compostos relacionados com o 3-metilcolantereno, os quais são fortes indutores do sistema enzimático dos microssômas. Esta indução aumenta o metabolismo da bilirrubina em glicoronídeo bilirrubina e então em urobilinogênio. Desta forma, o fumo pode aumentar a taxa de excreção de bilirrubina e, conseqüentemente, reduzir a incidência de icterícia neonatal.

Assim, podemos concluir que a prevenção do fumo na gravidez poderia contribuir para uma certa redução na mortalidade fetal e infantil e que medidas para mudar este comportamento precisam ser estimuladas. Parece que alguns países têm alcançado tendência declinante no hábito de fumar, mas o problema é ainda muito importante no Brasil e talvez em outros países em desenvolvimento.

Também a importância do tabagismo passivo, como um fator de risco para a mulher grávida e seu concepto, não pode ser negligenciada.

Tabagismo e Beleza Não Combinam

Você sabia que o cigarro é inimigo da beleza? Exatamente o contrário do que pregou a indústria tabaqueira, que resvestiu o vício do tabaco, durante décadas, numa embalagem de sofisticação e glamour, principalmente através do cinema.

No passado, atores e atrizes influenciavam gerações baforando em frente as câmeras. Hoje, um movimento contrário acontece entre as estrelas e famosos de todo o mundo. Eles tentam parar de fumar e tentar preservar o que a câmera imortaliza em muitos deles: a beleza!

Cigarro destrói a beleza da pele e cabelos

Preservar a beleza e fumar são coisas completamente antagônicas! “Pesquisas mostram que o envelhecimento facial do fumante é 3,5 vezes mais rápido em relação ao não fumante. Além disso, fumar pode aumentar o risco de câncer da pele”, complementa Carla Albuquerque, dermatologista e membro efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia.

O cigarro causa dano a todo o organismo através de sua atuação direta na corrente sanguínea. Sem a circulação correta de nutrientes, as células não conseguem reter água e vitaminas e a pele se torna flácida, opaca e sem brilho. Os cabelos perdem o viço e ficam ressecados.

Tratamentos antienvelhecimento não funcionam para fumante

No passado, atores e atrizes influenciavam gerações baforando em frente as câmeras. Hoje, um movimento contrário acontece entre as estrelas e famosos de todo o mundo. Eles tentam parar de fumar e tentar preservar o que a câmera imortaliza em muitos deles: a beleza!

Substâncias tóxicas são lançadas na corrente sanguínea e estimulam a formação de radicais livres causando envelhecimento precoce e a formação de rugas.

Os fumantes que tratam com cremes anti-envelhecimento, podem não perceber os mesmos benefícios constatados pelos não fumantes, pois os efeitos do fumo tornam-se crônicos e persistentes com o tempo de tabagismo.

Fumo provoca Celulite

O fumo também está associado ao aparecimento de celulite por sua influência na circulação sanguínea e excesso de toxinas, que acabam por propiciar a formação de depósitos de gorduras e por consequência o temível efeito casca de laranja.

Fumo provoca perda dos dentes e de implantes dentários

Estudos evidenciam que quem fuma tem quatro vezes mais chances de contrair periodontite, doença que causa a destruição do osso que sustenta os dentes. Isto porque o fumo aumenta a descamação da mucosa oral, provoca aquecimento da gengiva e inflamação do tecido, com consequente destruição do tecido ósseo, podendo resultar na perda total do dente.

Dependendo da gravidade do caso (tempo de fumo, volume e falta de cuidados com a higiene bucal) a destruição do tecido ósseo pode chegar ao ponto de impedir a colocação do implante. Se o hábito de fumar persistir e a pessoa não tomar os cuidados necessários para manter a boca saudável, pode perder inclusive o implante já feito.

O Mecanismo da Dependência do Cigarro

Uma das causas da dependência do cigarro no organismo é atribuída aos efeitos dos níveis da dopamina no cérebro; substância associada às sensações prazerosas.

Assista ao vídeo para entender como esse processo ocorre, fazendo seu organismo sentir cada vez mais necessidade de nicotina para sustentar o ciclo de dependência ao tabaco.

Dependência Psicológica ao Cigarro

Fala-se muito da dependência física causada pela nicotina, substância psicoativa, estimulante do Sistema Nervoso Central. A dependência psicológica é menos citada, porém atua com bastante força e de forma bem complexa. Requer um olhar atento para que se possa entendê-la.A seguir, faremos uma descrição da dependência psicológica, formas de reconhecê-la e formas de abordá-la.

A grande maioria dos fumantes experimenta o cigarro na adolescência ou seja numa época de transição em que é comum sentir-se inseguro, ter medo, estar ansioso, querer pertencer a um grupo, querer imitar os amigos, sentir-se feio... Apesar do fumante, na maioria das vezes, sentir-se mal na primeira tentativa, ele insiste em “aprender” a fumar, por achar que valerá a pena, isto é, haverá um ganho com esse comportamento. Através dele, poderá integrar-se ao grupo de amigos, parecer mais velho, ter status frente aos pares... Muitos fumantes afirmam que insistiram por achar que fumar era “bonito”.

Essa expectativa muito positiva quanto ao cigarro, (criada principalmente pela propaganda, cinema e mídia durante anos) é aceita sem questionamentos . O cigarro parece ser vivido, não conscientemente, como um grande ajudante para lidar com os sentimentos desagradáveis próprios da adolescência, dando sensação de bem-estar. Graças a suas propriedades psicoativas, o cigarro é capaz de provocar sensação prazerosa, estimulante e ansiolítica, e desta forma aplacar o mal-estar característico deste período, sem dar chance ao indivíduo de enfrentar essas situações com seus próprios recursos, aprender e se desenvolver com elas. No fumante que inicia mais tarde, o processo basicamente é o mesmo. Em qualquer período da vida podemos passar por situações difíceis de lidar.

O cigarro passa a fazer parte da vida do fumante e torna-se um meio de enfrentá-la. Podemos dizer que, no fumante adolescente, sua personalidade estrutura-se com o auxílio do cigarro. Ele entende que só pode enfrentar a vida com o cigarro ao seu lado, não acreditando que seja capaz sem ele. De fato, o cigarro foi útil num momento de fragilidade, porém com o tempo estabeleceu-se a dependência física e psicológica. O fumante fica preso à armadilha. Ele sofre sem o cigarro, não se conhece mais sem ele, não sabe mais distinguir que características são suas e quais as provocadas pelo uso do cigarro.

É muito comum o fumante referir-se ao cigarro usando os termos “amigo”, “companheiro”, “parceiro”... , mostrando que o cigarro participa de sua vida como muito presente e atuante. Poderíamos dizer que são cúmplices. Muitos fumantes quando pensam em parar de fumar sentem-se muito tristes por ter que dizer adeus ao cigarro. Muitos choram como se estivessem perdendo um ente querido. O cigarro acaba sendo investido de atributos humanos para aplacar sua solidão, seus sentimentos, suas dificuldades... Muitas de suas capacidades estão depositadas no cigarro, achando que só poderá realizar tal atividade devido a ele. Na verdade a capacidade é da pessoa , mas por não saber que a detém, a atribui ao cigarro. Desta forma o fumante acredita que só pode escrever se fumar, criar se fumar, ter uma atividade mental se fumar, relacionar-se com os outros se fumar...(ver artigo sobre condicionamentos).

Crenças negativas também podem existir em relação ao cigarro. O fumante pode acreditar por exemplo que se parar de fumar será melhor aceito no seu meio de trabalho, não será mais discriminado, que o cigarro é o responsável por todos os seus males... neste caso serve de “bode expiatório” para explicar todos os seus fracassos. Se o cigarro é o responsável, o indivíduo não precisa se deparar com suas dificuldades!

O termo “fissura” é usado para descrever o mal-estar e a vontade intensa de fumar. Passadas as primeiras semanas, a “fissura” á atribuída à dependência psicológica. Trata-se da lembrança da sensação de prazer provocada pelo cigarro e das associações feitas nos momentos de dificuldades. Por exemplo, após uma situação de nervosismo ou dificuldade, o “quase ex-fumante” pensa em acender um cigarro para se acalmar, relaxar... O fumante sabe que se acender um cigarro irá sentir um efeito positivo e esse fato o faz procurar o cigarro novamente. A muleta que o cigarro representa para enfrentar situações difíceis é lembrada sempre que o fumante se depara com elas.

A dependência psicológica precisa ser tratada tanto quanto a dependência física. Faz-se necessário um acompanhamento psicoterápico em grupo ou individual para ajudar o fumante a tomar consciência da situação, perceber o que o cigarro representa na sua vida e que lugar ocupa, no intuito de ajudá-lo a perceber que o cigarro é somente um cigarro e que provavelmente é atribuído a ele muitos aspectos seus.

Nicotina

A nicotina é alcalóide vegetal e sua fonte principal é a planta do tabaco. É sintetizada nas raízes, subindo pelo caule até as folhas. Nas mais altas e nas áreas próximas ao talo, armazenam-se as maiores concentrações. Todavia o conteúdo de nicotina varia com os tipos da planta. Pode-se por engenharia genética aumentar o teor de nicotina na planta.

Estrutura da Nicotina

A nicotina é uma amina terciária composta de anéis de piridina e pirolidina (fig 1).
Existem formas racêmicas estereoisomeras de estrutura tridimensional. No tabaco, duas
estão permanentemente presentes: l-nicotina e d-nicotina. A primeira é 100 vezes maisativa farmacologicamente, constituindo 90% do total. No ato de fumar, atingindo a brasa do cigarro em torno de 800°C, surgem formas racêmicas. Estereoisomeros da nicotina variam com as plantas do tabaco. Na Nicotiana tabacum encontram-se os mais importantes farmacologicamente, como a anabasina, anabatina, nornicotina, miosina, Nmetilanabasina nicotirina, nornicotirina. Nornicotina e anabasina possuem atividade semelhante à da nicotina . O tipo do tabaco, o modo e a freqüência das tragadas influem a quantificação desses alcalóides. Os mais importantes metabolitos, quantitativa e qualitativamente, são a cotinina e o óxido-N-nicotina.

Fig 1: Molécula da Nicotina

Marcadores Biológicos

São utilizados vários biomarcadores que atestam à absorção de substâncias contidas no tabaco pelos fumantes regulares e fumantes passivos. Dos mais usados, destacam-se a nicotina e a cotinina, seu principal metabolito. Também são utilizados o tiocianato na saliva, a carboxihemoglobina no sangue e o monóxido de carbono no ar expirado, estes, porém comportam técnicas menos práticas. Nicotina e cotinina podem ser pesquisadas na urina, no sangue e na saliva, sendo o primeiro material orgânico de mais fácil utilização na rotina. A nicotina é mais limitada porque sua meia vida é de duas horas, já a da cotinina prolonga-se por 36 a 40 horas, e às vezes até mais. A presença da cotinina ou nicotina nos materiais orgânicos não diferencia se é de fumante regular ou fumante passivo. Nos dois casos, seus níveis de concentração em qualquer material são lineares com as quantidades de tabaco consumidas pelos tabagistas e com o grau de exposição à poluição tabágica ambiental pelos fumantes passivos. Por isso, esta é mais usada como marcador para estudar comportamentos de fumantes, pois pode ser detectada na urina, na saliva e no sangue muitas horas depois de cessado de fumar. Na maioria dos casos, na urina colhida dois dias depois de se ter fumado o último cigarro, ainda pode-se recuperar até 90% da cotinina.

Esta é farmacologicamente inativa e ao final é metabolizada, gerando trans-3-hidroxicotinina (34%) e glucoranide de nicotina (13%), ambas também sem atividade farmacológica.

Na prática, a presença de nicotina e/ou cotinina em material orgânico pode ser considerada prova específica de fumante regular, fumante passivo e pessoa em tratamento com o método da reposição da nicotina para a cessação de fumar. Entretanto, é bom lembrar que vegetais alimentícios da família das solanáceas elaboram nicotina em quantidades mínimas.

Traços de nicotina existem na batata, na berinjela, na couve-flor, no pimentão verde, na polpa do tomate e no chá preto. Aventa-se a possibilidade de contaminação de vegetais por inseticidas que contém nicotina.

Campanha Contra o Tabagismo - Ministério da Saúde

Tabagismo no Mundo

“Na atualidade consomem-se diariamente 200 toneladas de nicotina, totalizando 73 mil toneladas Estima-se que 2 bilhões de pessoas não-fumantes inalam nicotina por viverem expostas à poluição tabágica ambiental. Mais da metade da humanidade inala nicotina diretamente quando são fumantes e indiretamente quando convivem com fumantes. Há no mundo em torno de 1 bilhão de pessoas dependentes da nicotina.”
Organização Mundial da Saúde
Organização Panamericana de Saúde
U.S. Department of Health and Human Services
Convenção Quadro Internacional de Controle do Uso do Tabaco
1999, 2000, 2003

O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) a principal causa de morte evitável em todo o mundo. A OMS estima que um terço da população mundial adulta, isto é, 1 bilhão e 200 milhões de pessoas (entre as quais 200 milhões de mulheres), sejam fumantes. Pesquisas comprovam que aproximadamente 47% de toda a população masculina e 12% da população feminina no mundo fumam. Enquanto nos países em desenvolvimento os fumantes constituem 48% da população masculina e 7% da população feminina, nos países desenvolvidos a participação das mulheres mais do que triplica: 42% dos homens e 24% das mulheres têm o comportamento de fumar.

O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos) (WHO, 2003).

O INCA desenvolve papel importante como Centro Colaborador da Organização Mundial da Saúde (OMS) para o Programa "Tabaco ou Saúde" na América Latina, cujo objetivo é estimular e apoiar políticas e atividades controle do tabagismo nessa região, e no apoio à elaboração da Convenção Quadro para o Controle do Tabaco, idealizada pela OMS para estabelecer padrões de controle do tabagismo em todo o mundo.

Nicotina como droga!

Quantos fumantes têm consciência que o cigarro é nocivo?
Além disso, quantos sabem que a nicotina é uma droga potentíssima?
Certamente poucos. E há motivos para se desconfiar dessa abordagem. É possível comprar cigarro em padarias, bancas de jornal, restaurantes, supermercados, enfim, nos mais diversos estabelecimentos. A venda e o consumo são lícitos e usar o tabaco e seus derivados não é um caso de polícia.
Foi esse o choque de realidade que o casal Vicente de Paula Casonato, de 54 anos, e Fátima Vieira Casonato, de 49, teve ao começar o tratamento no ambulatório antitabagismo Prev Fumo, ligado à Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), que funciona dentro do Lar Escola São Francisco, na Capital.

"Lá, conhecemos um lado do cigarro que nem imaginávamos. Não víamos como uma droga," comenta Casonato. Para sua mulher, além do baque ao perceber que era dependente química, ela aprendeu que não era fraca, mas que o fumo é mesmo perigoso.
A nicotina vicia rapidamente e de maneira crônica. Seu consumo leva à produção de dopamina no cérebro, que traz a sensação de prazer. Por isso, as pessoas fumam várias vezes ao dia.
Para o coordenador do Prev Fumo, Sérgio Ricardo de Almeida Santos, a nicotina é quase perfeita do ponto de vista da droga. Ela vicia sem ter uma dose letal, que cause overdose "Só que mata aos poucos, porque vai causando doenças crônicas que vão minando o organismo até que a pessoa desenvolva uma patologia aguda e fatal, como infarto, derrame cerebral. A nicotina traz prazer suficiente para que a pessoa continue fumando, mas matando de forma imperceptível."
No organismo, o local que tem maior concentração de receptores para nicotina está em uma área do cérebro conhecida como o centro do prazer. Por isso que, mesmo com o gosto nada saboroso e o mau cheiro, o fumante gosta tanto do cigarro. Não há nada mais prazeroso para um fumante do que dar umas tragadas. E por isso parece ser tão difícil parar.
Parar de fumar interfere no humor das pessoas ou no grau de ansiedade e depressão. O acompanhamento com profissionais qualificados é importante para dar suporte ao paciente. A diretora do Núcleo Antitabagismo do Instituto do Coração (Incor), do Hospital
das Clínicas de São Paulo, Jaqueline Scholz Issa, indica o tratamento para todas as pessoas que já tentaram parar de fumar e não conseguiram, ou que apresentem uma doença e ainda assim não querem deixar o vício. "Essas situações demonstram que a pessoa tem um alto grau de dependência à nicotina e certamente vai precisar buscar ajuda", afirma Jaqueline.

Essa lição Fátima Casonato aprendeu na prática. "Antes de procurar um grupo de tratamento fiz coisas completamente erradas. O que torna mais difícil conseguir largar o vício," comenta. Ela chegou a ficar trancada três dias no apartamento ao lado do seu e pediu para os filhos só mandarem comida pela janela. "As chaves ficavam com eles. Para o apartamento levei apenas um colchão e uma televisão. Sofri bastante, chorava muito, e o
meu marido vendo isso ficava com dó e jogava uns três cigarros por debaixo da porta. Conclusão: sofri e não consegui parar de fumar," conta.
A última atitude desesperada que tomou antes de procurar tratamento adequado foi percorrer a cidade de ônibus. "O único lugar que não fumo é dentro de ônibus. Então, entrava em um e descia no ponto final. Logo, subia em outro. E assim foi um dia inteiro. Perdi a noção de quantas horas fiquei rodando. Só sei que não consegui ficar sem fumar. No fim, peguei bituca no meio da rua e fumei".

Toda tentativa de parar de fumar deve vir precedida de uma decisão e um desejo. Se a pessoa não está interessada e busca o tratamento apenas porque foi indicado por um médico ou por insistência da família, é feito um trabalho de motivação para que ela tenha determinação.
Depois, é necessário marcar a data do primeiro dia sem fumar. Na véspera, é importante se livrar de todos os objetos que lembrem o tabaco. Jogar fora cinzeiros, isqueiros e maços de cigarro. "Isso é fundamental para que o indivíduo comece a construir no seu inconsciente a figura de uma nova pessoa, um não-fumante, com um comportamento diferente," explica Santos, do Prev Fumo.
Alguns sintomas da síndrome de abstinência sempre surgem quando um paciente tenta abandonar uma droga. Esses podem ser minimizados com ações simples. A primeira delas é ocupar a boca. O fumante faz isso o dia inteiro. A orientação é que a pessoa beba líquido
diversas vezes em pequenas quantidades e masque chicletes ou balas. Praticar atividades físicas também é importante, pois ajuda a produzir um conjunto de substâncias chamadas endorfinas, que aliviam a ansiedade. Além disso, atividade física aumenta o gasto de energia, o que reduz o risco de ganho de peso quando deixa de fumar.
Durante o acompanhamento profissional também são ensinadas estratégias para se evitar recaídas. É importante que o paciente reconheça os fatores de risco, situações que significam grande vontade de fumar, como momentos de estresse agudo, ociosidade, tomar um cafezinho. Outra coisa é evitar bebidas alcoólicas, porque o álcool reduz o juízo crítico.